演　者

東北大学大学院薬学研究科・薬理学分野　教授　福永浩司

日　時

平成１８年１２月１９日（火）１７：００〜

場　所

基礎研究棟２階　教職員ロビー

講演要旨

脳に高発現する Ca2+/カルモデュリン依存性プロテインキナーゼ II (CaMKII)) は神経活動依存的にシナプスに蓄積され、記憶回路を強化する記憶分子である。 1982 年に私達が発見して以来、シナプス可塑性における作用機序について解明されつつある。 CaMKII は主に、後シナプス肥厚部 (PSD) においてグルタミン酸受容体のリン酸化反応とシナプス膜への輸送を促進することにより、シナプス伝達を強化する。また、樹状突起棘（スパイン）の形態変化にも関与している。私達はシナプス可塑性以外に、CaMKII が体内時計のリセット機構やドパミン神経の活動を制御することを見出したのでそのメカニズムを解説する。一方、 PI3 キナーゼ/Akt と MAP キナーゼ (ERK) は神経細胞の生存と再生に関わるプロテインキナーゼである。脳虚血では Akt と ERK の活性が低下し、遅発性神経細胞死を起こす。私達は Akt と ERK の両経路を活性化するバナジウム化合物が虚血性神経細胞死を抑制することを見出した。さらに、脳虚血後の海馬において新生ニューロンの増殖と移動がバナジウム化合物投与によって促進されることを発見した。本セミナーでは記憶分子である CaMKII と神経生存因子である Akt・ERK の神経機能との関わりと活性薬を用いた神経変性疾患治療への試みを紹介する。

分子神経科学研究センター　共催